בשנים האחרונות נערכים מחקרים על גורמים, כגון, תזונה, אורח חיים, תרופות שונות על אריכות ימים. נבדקו בעלי חיים שונים, זבוב הדרוזופילה, עכברים, חולדות, כלבים, קופים ובני אדם.
התוצאות הטובות ביותר התקבלו עם הפחתה של 10-50% במספר הקלוריות של התזונה היומית. אצל בעלי החיים השונים שנבדקו מצאו האטה בתהליכי ההזדקנות, ירידה במחלות הקשורות לגיל והארכת החיים.
תוצאה זאת חזרה על עצמה אצל בעלי חיים קטנים וגדולים יותר , והתעוררה השאלה מה המנגנון שמשפיע על הארכת החיים כשמפחיתים באכילה (1,2).
ברור לחלוטין שהפחתה בקלוריות מקטינה את הסיכון למחלות המתפתחות עם הגיל אצל בני אדם, כגון, סכרת ומחלות של הלב וכלי הדם. אין הסכמה אם אמנם יש הארכה גם בשנות החיים (3).
ההסבר שניתן בשנות החמישים של המאה ה-20 היה שהפחתה באכילה תפחית את המטבוליזם. במחקר שפורסם על ידי Harman ב- 1956 הוא עשה קשר בין הפעילות המטבולית , בעיקר זאת של מערכת הנשימה עם ייצור של חמצון הגורם לנזק, reactive oxygen species ( ROS)(4).
טענו שמטבוליזם מוגבר יעלה ייצור של ROS שיגרום לנזק בתוך התאים והרקמות. ההצטברות של החומרים המזיקים תגרום לירידה הקשורה לגיל, למחלות למוות (4).
מחקרים שנעשו בשנים מאוחרות יותר הראו שהפחתה בקלוריות מעודדת מנגנונים של הגנה, במיוחד את אלה הקשורים בדה-טוקסיפיקציה של ROS, כגון אנזימים המנטרלים רדיקלים חופשיים (1).
הפחתה במרכיבי תזונה מסוימים
מרכיבי התזונה העיקריים כוללים פחמימות, טריגליצרידים וחלבונים. אחרי שאנזימי העיכול פועלים עליהם הם הופכים למונוסכרידים כגון, גלוקוז, לחומצות שומניות ולחומצות אמינו. הם נותנים את האנרגיה הדרושה לגוף.
נערכו מחקרים מעטים על התוצאות של הגבלה באחד ממרכיבי המזון מבלי להפחית את מנת הקלוריות היומית. מחקר אחד בדק השפעה של הגבלה בשומנים אצל עכברים מבלי להפחית בקלוריות (5). לא הייתה השפעה על אורך החיים במחקר זה (5).
הפחתה בכמות החלבון בתזונה מבלי להפחית קלוריות, גרמה להארכת החיים של עכברים (6). הפחתה בכמות המתיונין במכרסמים גרמה להאטה בהזדקנות ולשיפור ביוגנזה במיטוכונדריה. לעומת זאת עליה בריכוז החלבון במזון גרמה לפראוקסידציה של השומנים ולירידה בפעילות האנזים superoxde dismutase אחד האנזימים האנטי אוקסידנטים החשובים בגוף (7).
הפחתה של סוכר היא חיובית ומועילה לדרוזופילה ולמכרסמים שנבדקו. היו פחות מקרי מוות בקבוצות בעלי החיים שנבדקו ושיפור באורך החיים (1).
אצל בני אדם תזונה דלה בפחמימות מפחיתה סיכון למחלות לב. הראו שלהורדת כמות הסוכרים יש השפעה חיובית יותר על המחלה המטבולית, מאשר להורדת ריכוז השומנים (8).
הקטנת פעילות insulin/IGF-1 signaling
אינסולין ו- IGF-1 (insulin growth factor-1) הם הורמונים פפטידיים המיוצרים על ידי תאי בטא של הלבלב ועל ידי הכבד. IGF-1 נוצר כתוצאה משחרור של הורמון הגדילה מבלוטת ההיפופיזה, והוא ממריץ את ייצור ההורמון בכבד.
IGF-1 הוא משום כך גם מתווך לכמה מהפעילויות של הורמון הגדילה- GH.
הוא קשור לצמיחה ולתהליכים של פירוק.
החוקרים רצו לבדוק אם הקטנת הפעילות של IGF-1 תפעל כמו הפחתה במספר הקלוריות בתזונה. התוצאות לא נתנו תשובות ברורות (1).
השפעת הפחתה של קלוריות או גלוקוז על המטבוליזם במיטוכונדריה.
המיטוכונדריה הם אברונים המצויים בתוך התאים, והם היצרנים העיקריים של אנרגית התא. הם גם המקור ל-ROS שמשתחרר בתהליך נשימת התאים.
פעילות המיטוכונדריה נפגעת על ידי מחלות, כגון, סכרת, סרטן וניוון של תאי עצב (1). הפגיעה במיטוכונדיה ובייצור האנרגיה היא אחת הסיבות העיקריות להתפתחות של תהליכי זקנה (1).
ירידה במספר הקלוריות ובריכוז הגלוקוז גורמת לירידה בייצור של אנרגיה, וזה גורם למיטוכונדריה לפעול נגד הקטנת האנרגיה. המיטוכונדריה פועלת על ידי הגדלת הנשימה. הגברת פעילות המיטוכונדריה קשורה להארכת החיים (8).
בנוסף, הפחתת קלוריות מגבירה את הביוגנזה במיטוכונדריה , ואת ייצור האנרגיה (9).
החוקרים מזהירים שהפחתת קלוריות איננה דיאטה של רעב, שהיא קצרת -מועד ועלולה להזיק. הפחתת קלוריות היא תזונה שנותנת לגוף את מה שהוא זקוק, בלי להגזים עם מאכלים עתירי קלוריות שהופכים לשומן, ומגדילים את הסיכון לעמידות לאינסולין, לסכרת ולעליה בלחץ הדם.
פעילות גופנית ותרגילי נשימה ממריצים גם הם את פעילות המיטוכונדריה וייצור האנרגיה, והם משפרים את איכות החיים ואורך החיים.
שיטות של פעילות גופנית שהגיעו למערב מהודו וסין, כגון, יוגה וצ'י קונג, בהם מעורבים גם תרגילי נשימה, יעילות יותר להפעלת המיטוכונדריה ולהגברת ייצור האנרגיה בגוף. כדי להמשיך וליהנות מהם גם בגיל מתקדם, צריך להתמיד בהם במשך כל החיים.
מסקנות
התוצאות שהתקבלו במחקרים השונים המצוטטים במאמר, מראים שהפחתה במספר הקלוריות, הגבלה בגלוקוז ובסוכרים בכלל, ופעילות גופנית מתונה מלווה בתרגילי נשימה, משפיעים על תהליכי ההזדקנות, מגבירים את פעילות המיטוכונדריה, ומגבירים ייצור של ROS, שממריץ מנגנונים של הגנה נגד עודף של חמצון.
זאת עבודה אישית לאורך שנים, שהשכר עליה הוא תפקוד תקין של הגוף לאורך שנים, ואפשרות לאריכות ימים.
מקורות
Ristow M. Schmeisser S. Extending life span by increasing oxidative stress. Free Radical Biology & Medicine, 2011, 51: 327-336.
Fontana L. Patridge L. Longo VD. Extending healthy life span – from yeast to human. Science, 2010, 328: 321-326.
FontanaL. Klein S. Aging, adiposity and calorie restriction. JAMA 2007, 297: 986-994.
Harman D. Aging: a theory based on free radical and radiation chemistry. J. Gerontol. 1956, 11: 298-300.
Iwasaki K. Gleiser CA. Masoro EJ. et al. Influence of the restriction of individual dietary components on longevity and age-related diease of Fischer rats: the fat component and the mineral component. J. Gerontol. 1988, 43: 813-821.
Leto S. Kokkonen GC. Barrows Jr CH. Dietary protein, life span, and biochemical variables in female mice. J. Gerontol. 1976, 41: 337-348.
De AK .Chipalkatti S. Aiyar AS. Some biochemical parameters of aging in relation to dietary protein. Mech. Ageing Dev. 1983, 21: 37-48.
Lin SJ. Kaeberlein M. Andalis AA. et al. Calorie restriction extends Saccharomyces cervisiae life span by increasing respiration. Nature, 2002, 418; 344-348.
Volek JS. Pinney SD. Forsythe CE. et al. Carbohydrate restriction has a more favorable impact on the metabolic syndrome than a low fat diet. Lipids, 2009, 44: 297-309.
Lopez-Liuch G. Hunt N. Jones B. et al. Calorie restriction induces mitochondrial biogenesis and bioenergetics efficiency. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2006, 103: 1768-1773.
