הצטננות נגרמת על ידי למעלה מ-100 וירוסים שונים. Rhinoviruses ו- Coronaviruses אחראים ל-50-70% ממקרי ההצטננות (1). כ-50% ממקרי ההצטננות נגרמים על ידי rhinoviruses, 10-20% מהמקרים נגרמים על ידי coronaviruses, 10-15% נגרמים על ידי influenza viruses ו-5% על ידי adenoviruses.
Rhinoviruses הם RNA וירוסים, המשתייכים למשפחת ה- Picornaviridae. pico משמעותו קטן, ו-rna כי הם RNA וירוסים. אנטרו-וירוסים, והוירוס הגורם להפטיטיס A שייכים לאותה משפחה.
זיהומים הנגרמים על ידי רינו-וירוסים מתבטאים בדרך כלל באף ובגרון. הם עלולים לגרום לזיהום גם באוזן התיכונה ובסינוסים. הם גדלים בטווח צר של טמפרטורה, 33-35 מעלות צלזסיוס, טמפרטורה אופיינית לדרכי הנשימה עליונים. בדרכי הנשימה התחתונים שוררת טמפרטורה גבוהה יותר, שאינה מתאימה לרינו-וירוסים. הם אינם יכולים לגדול בסביבה חומצית, והחומציות ביחד עם הטמפרטורה הגבוהה בקיבה מונעת זיהומים של וירוסים אלה במערכת העיכול.
הוירוס מתפשט בסביבה על ידי העברה אישית מאחד לשני, על ידי מגע עם חפצים שהזדהמו, כגון, שפופרת של טלפון, כלי אוכל, מעקה של מדרגות וכו', וכן על ידי שאיפה של חלקיקים הנמצאים באויר. הם נקשרים לרצפטורים המצויים על תאי אפיתל של האף והגרון. התאים המותקפים משחררים אינטרלויקין-8, שממריץ שחרור של מתווכי דלקת, כגון, קינינים ופרוסטגלנדינים, הגורמים להתרחבות כלי דם ולהגדלת החדירות של כלי הדם, וכן להגברת הפרשה של בלוטות אקסוקריניות. מתפתחים הסימפטומים הידועים ממקרים של הצטננות, נזלת, התעטשות, דימוע של העיניים.
מקור המונח הצטננות ברפואה המסורתית. מדווח על הצטננות בכתבים מצריים עתיקים, אצל היפוקרטס שחי במאה החמישית לפני הספירה ואצל הרופאים היוונים והרומאים, כגון, תאופרסטוס, דיוסקורידס, פליני ואחרים.המדען הגמני Walter Kruse הראה בשנת 1914 שוירוסים ולא חיידקים גורמים להצטננות, אבל המימצא שלו לא התקבל, עד 1920, כש- A. Dochez הוכיח זאת על ידי מחקרים בבני אדם ובשימפנזים.ההצטננות נחשבת למחלה קלה, אבל היא גורמת להפסד של ימים רבים של עבודה ולימודים, ולביקורים רבים אצל רופאים (2). במקרים רבים נוהגים לתת לחולה אנטיביוטיקה, למרות שאין לתרופות האנטיביוטיות השפעה על וירוסים (2).
השפעת היא מחלה חריפה של דרכי הנשימה הנגרמת על ידי הוירוסים Influenza A &B, המחולקים לתת-קבוצות על פי התכונות האנטיגניות שלהם.
אינפלואנזה A וירוסים מתחלקים לשני תת- טיפוסים עיקריים לפי שני אנטיגנים שונים שנמצאים על שטח הפנים שלהם: hemagglutinin ו- neuramidase. המאגלוטינין אנטיגן–HA הוא גליקופרוטאין המתקשר לחומצה הסיאלית שבתא ומתמזג עם הממברנות של הפונדקאי. נויראמידאז אנטיגן- NA, עושה פעולה הפוכה. הוא שובר את החומצה הסיאלית ומאפשר לוירוס להתפשט החוצה מהתא.
ב-1933 בודדו לראשונה את הוירוס Influenza A מאנשים (3), וב-1957 התאפשר מחקר של הוירוס במעבדות (4). החוקרים שניסו להכין חיסון נגד הוירוס נוכחו שהוא עובר מוטציות במהירות, ושיש קושי רב בהכנת חיסון יעיל.
Influenza A הוא נפוץ ומסוכן יותר, והוא גרם לרוב ההתפרצויות המגפתיות הידועות בהיסטוריה. Influenza B הוא פחות אלים, והוא גורם למחלה קלה יותר אצל מבוגרים. אצל ילדים המחלה דומה בחומרתה לזו הנגרמת על ידי אינפלואנזה A (5).
הדיווח הראשון על מחלה המתוארת כהתפרצות מגפתית של שפעת הופיע בשנים 1173-1174 (6). הדיווח על מחלה המוגדרת כהתפרצות של שפעת הופיע בשנת 1694 (7). במאה ה-18 וה-19 התרבו הנתונים על התפרצויות של שפעת (6,8).
המגפות פורצות בדרך כלל כשמופיע וירוס חדש של אינפלואנזה, שהאוכלוסיה אינה מחוסנת נגדו (9). המחלה מתפשטת במהירות, ועלולה לעבור מארץ אחת לשניה. מדובר אז על התפרצות פנדמית.
במאה ה-20 היו התפרצויות פנדמיות ב-1918, 1957 ו-1968. בהתפרצות של השפעת הספרדית ב-1918 מתו כ-500.000 איש בארה"ב, בהתפרצות של השפעת האסייתית ב-1957 מתו כ-70.000 אישוב-1968 מתו כ-33.000 איש (9).
כשההתפרצות מופיעה מתחילה מיד התגייסות של מדענים הממהרים לבודד את הוירוס ולהכין חיסון נגדו. ב-1957 בודדו זן חדש והכינו חיסון נגדו. כשמזהים זן חדש דרושים 6-9 חודשים עד שמכינים חיסון נגדו, וכשמחסנים אנשים דרושים להם כשבועיים לייצר נוגדנים ולהתחסן (9).
השפעת היא מחלה עונתית. היא מתחילה להופיע בסתיו, מתגברת בחודשי החורף וממשיכה עד האביב. הוירוס של השפעת עלול להדביק אנשים בכל קבוצת גיל, אבל שיעור ההדבקה הגבוה ביותר הוא אצל ילדים (10). שיעור התמותה הגבוה ביותר הוא אצל קשישים (10).
מכיוון שהשפעת עלולה להיות מחלה קשה ואפילו לטלית, ומכיוון שיש סכנה להתפשטות מגפתית של המחלה, ממליצות רשויות הבריאות לאנשים בסיכון גבוה להתחסן.
סיכון גבוה לפיתוח סיבוכים בעקבות שפעת מצוי אצל: קשישים מעל גיל 65
ילדים מתחת לגיל שנתיים
נשים בהריון
חולים במחלות לב וכלי דם
אנשים הסובלים מאי ספיקת כליות, מסכרת, מכשל חיסוני
חולים במחלות של דרכי הנשימה
משנים את החיסון כל שנה כך שיכלול את הזנים הנפוצים ביותר בעונה הקודמת. בדרך כלל מכיל החיסון שני זנים של אינפלואנזה A וזן אחד של אינפלואנזה B. כשהחיסון אמנם מכיל את האנטיגנים הזהים לאלה שגורמים לשפעת באוכלוסיה, הוא יכל למנוע זיהום אצל 70-90% ממבוגרים בריאים שגילם פחות מ-65 שנה (9,10). אבל בכל עונה יש מאות זנים של וירוסים של אינפלואנזה באוכלוסיה, וקשה למצוא במדויק את הזן שיש להתחסן נגדו. בנוסף, אצל אנשים מעל גיל 65 יעילות החיסון נמוכה יותר, ורק 30-40% מפתחים נוגדנים נגד הוירוסים (11).
סקר שנערך בארה"ב על יעילות החיסון למניעת תמותה משפעת הראה, שעל אף שאחוז האנשים המתחסנים נגד שפעת עלה מ -15-50% לפני 1980 עד ל- 65% ב-2001, לא היתה ירידה בתמותה (12). בארה"ב מתים 36.000 איש משפעת כל שנה.
הטיפול המומלץ הוא צמחי מרפא ותוספי מזון, שנפרט בהמשך.
שפעת, ויטמין D והחיסון המולד
במאמר שפורסם לאחרונה על ידי J. Cannel ושות' (13) מציגים המחברים שאלות ותהיות לגבי הההנחות שהפכו למוסכמות בכל הנוגע להדבקות בשפעת ולהתפשטות המחלה. מקובל לחשוב שהוירוסים הגורמים לשפעת אלימים מאד, ועוברים מהאדם החולה אל הבריא. המחברים מראים שכאשר נתנו למתנדבים לא מחוסנים זן חדש של וירוס אינפלואנזה A רובם לא נדבקו במחלה, ומעטים חלו בשפעת קלה ביותר (14). כמה מחקרים חזרו על מימצא זה, והראו שהדבקה ישירה בוירוס אינה גורמת להתפתחות של שפעת (13). שאלה נוספת ששואלים המחברים היא לגבי העונתיות של מחלת השפעת. איפה נמצאים הוירוסים במשך כל הקיץ? איך ניתן להסביר את הופעת המחלה בסתיו, התגברותה בחודשי החורף, והעלמותה בקיץ. Hope-Simpson טוען במאמר שפרסם בשנת 1987 שהאפידמיולוגיה של השפעת אינה מתבססת על העברה של מחלה מאד מדבקת מהחולה לבריא (15). הוא טוען שיש ממריץ עונתי, שקשור לקרינה של השמש, שגורם להתפרצות של שפעת בחודשי הסתיו והחורף ולהעלמותה בקיץ (15). מחקרים שנעשו על ידי Cannel ושות' מראים שהגורם העונתי עלול להיות ירידה ב-AMP –Antimicrobial peptides שהם הכרחיים לתפקוד תקין של החיסון המולד (16). הירידה בריכוז AMP קשורה להבדלים ענתיים ברמה של ויטמין D (17).
מחקרים שנעשים לאחרונה מראים שיש קשר הדוק בין ויטמין D והחיסון המולד הבלתי ספציפי (18).
Anti microbial peptides הם חלבונים קטנים, בעלי משקל מולקולרי קטן, הנוצרים ברקמות אפיתליאליות ובתאי הדם הפגוציטיים. הם פעילים נגד ספקטרום רחב של מיקרו-אורגניזמים, חיידקים גרם-חיוביים וגרם-שליליים, וירוסים, פטריות ושמרים (19). הם טעונים מטען חשמלי חיובי, מסיסים במים וגם חודרים בקלות דרך ממברנות ליפידיות. הם פועלים במהירות והורסים ממברנות של חיידקים ווירוסים בעלי מעטפת (13).AMP
אחדים, כגון, beta defensin 3 קושרים המאגלוטינין A דרך אינטראקציה עם לקטין (13).
הם מגינים על האפיתל ויוצרים כעין שריון נגד חידקים. Cathelicidin, בנוסף, מאיץ צמיחה של אפיתל ושל כלי דם חדשים (20).
התפקיד החשוב שיש לויטמין D בחיסון המולד התגלה רק לאחרונה (21). תאי אפיתל ומקרופאגים מגדילים את ההתבטאות של cathelicidin כשהם נחשפים לחיידקים. ההתבטאות שלהם תלויה בנוכחות של ויטמין D (21). במקרופאגים ויטמין D מדכא יצור מוגבר של ציטוקינים (13).
הזנים האלימים של האינפלואנזה גורמים לתאים המודבקים לייצר אינטרלויקין-8 שמגביר ייצור של ציטוקינים מעוררי דלקת, והם עלולים לגרום נזק יותר מהוירוסים עצמם (9). ויטמין D שמעכב ייצור מוגבר של ציטוקינים פועל כאנטי דלקתי, ומקטין את חומרת המחלה.
Canell ושות' טוענים שהגורם העונתי עליו כתב Simpson הוא הרמה הנמוכה של ויטמין D בחודשי החורף (13), והרמה הגבוהה יותר בקיץ. ייצור ויטמין D קשור לפעילות של הקרניים האולטרה סגוליות על הכולסטרול. פעולות ההסברה של רשויות הבריאות על הסכנה שבהחשפות לשמש, ביחד עם אורח החיים המודרני שבו אדם מבלה את רוב שעות היום סגור בבית או במשרד, גורם לירידה בריכוז ויטמין D באוכלוסיה. ישנה ירידה בייצור של ויטמין D עם הגיל, ויחד עם הריכוז הנמוך של ויטמין D שהוא הורמון סטרואידי, יש ירידה בחיסון הבלתי ספציפי. כך מסביר המחקר את חומרת המחלה אצל קשישים, שלעתים קרובות מופיעים בעקבותיה סיבוכים ואף תמותה.
ההסבר שנותנים המחברים ליעילות הנמוכה של החיסונים הוא, שהחיסונים פועלים על החיסון הספציפי, ויעילותם תלויה בוירוס שגורם לזיהום. עיקר המלחמה של הגוף נגד הוירוסים של השפעת הוא עם החיסון הבלתי ספציפי, הקשור לייצור של AMP.
הויוסים הגורמים לשפעת אינם נעלמים בקיץ, אבל אינם יכולים להיות פעילים כאשר הרמה של ויטמין D גבוהה. לקיחת ויטמין D כתוסף מזון מונעת את העונתיות של השפעת ומפחיתה באופן משמעותי את מספר המקרים ואת חומרת המחלה (13). החוקרים ממליצים לקחת 2000 יחידות ליום של ויטמין D.
רשימת הצמחים המומלצים לטיפול בשפעת
Echinacea spp. מיני אכינצאה שורש, נוף הצמח
Sambucus nigra סמבוק שחור פירות
Olea europaea זית אירופי עלים
Astragalus membranaceus אסטרגלוס שורש
Baptisia tinctoria ניל הצבעים שורש
Isatis tinctoria איזטיס הצבעים שורש ועלים
הרחבה על הצמחים המומלצים לטיפול בשפעת –
אכיניצאה צרת עלים Echinacea spp.
לפחות שלושה מינים מצויים היום בשימוש: E. purpurea, E. angustifolia, E. pallida
מיני האכינצאה הם הצמחים הנפוצים ביותר בשימוש לטיפול בשפעת והצטננות. פעילותם על מערכת החיסון הבלתי ספציפית הוכחה in vivo ו-in vitro. הם גם מגבירים ייצור של נוגדנים, ובכך מסייעים לשיפור החיסון הספציפי.
פירות סמבוק שחור Sambucus nigra
מיצויים של הפירות הם בעלי פעילות אנטי ויראלית מוכחת, וניתן להעזר בהם לטיפול בהצטננות, שפעת וזיהומים עם מיני ההרפס השונים.
הפירות מכילים פלבונואידים, אנתוציאנינים שזוהו כ- cyaniding-3-glucoside ו- cyaniding-3-sambubioside לקטין הנקרא sambucus nigra agglutinin IIIcyanogenic glycosides כולל sambunigrin
חומצה ויבורנית וויטימין A ו-C.הפעילות האנטי ויראלית של הסמבוק נחקרה לראשונה על ידי מדלן מומצוגלו (10) שהראתה שהפירות מנטרלים את פעילות ההמגלוטינינים המצויים כעוקצים על שטח הפנים של הוירוסים אינפלואנזה A ו-B וכן וירוסים של הרפס. ניטרול ההמאגלוטינינים מונע מהוירוס מלהצמד לתא ולחדור לתוכו. הפירות גם מגבירים ייצור של ציטוקינים המחישים את תנועת הפאגוציטים אל מקום הזיהום.
Commission E מאשרת את השימוש בסמבוק לטיפול בהצטננות, חום ושפעת.
שום – Allium sativa
שום טרי, או מיצויים הכוללים אליצין הם אנטי ויראליים, אנטי בקטריאליים ואנטי פטרייתיים. ניתן להתשמש בשום טרי לטיפול בשפעת. כמה מחקרים הוכיחו שטיפול זה יעיל.
גינסנג קוריאני – Panax quinquefolium
מחקרים שנעשו לאחרונה על הג'ינסנג האמריקאי הוכיחו שהוא מסייע למנוע הצטננות ושפעת, להקל על חומרת המחלה ולקצר את משך המחלה (10).
צרוף של ג'ינסנג סיבירי עם אנדרוגרפיס Eleutherococcus senticosus@ Andrographis paniculata
מחקר שנעשה על טיפול בשפעת עם אליטרוקוקוס ביחד עם אנדרוגרפיס הוכיח את יעילות הטיפול (10). המטופלים קבלו שני כדורים שכללו מיצוי של אנדרוגרפיס 88.8מ"ג ו-10 מ"ג של אליטרוקוקוס. הם לקחו את הכדורים שלוש פעמים ביום. המטופלים דיווחו על הקלה בסימפטומים של המחלה ועל קיצור ימי המחלה לעומת קבוצת ביקורת.
עלי זית – Olea europea
עלי זית שמשו לטיפול במחלות זיהומיות ברפואה המסורתית. מיצוי עלי זית מיוצר מהעלים. הוא מכיל תרכובות פנוליות oleuropein שהוא אנטי מיקרוביאלי, אנטי אוקסידנט ואנטי דלקתי. הנגזרות שלו הנוצרות כמטבוליטים, כגון, elenolic acid, פעילים in vitro ו-in vivo נגד influenza virus, parainfluenza, retroviruses, coxsackie וכן נגד כמה חיידקים (10). כנראה שהמרכיבים של עלי הזית מתקשרים עם החלבונים של הוירוסים ומעכבים את הרפליקציה שלהם. ניתן להשתמש בעלי הזית בגרגור במקרים של דלקת גרון ויראלית.
אסטרגלוס- Astragalus membranaceus
אסטרגלוס פעיל כאימונוסטימולנט. הוא מגביר חלוקה של תאי דם לבנים, בעיקר תאי T-לימפוציטים הפעילים נגד וירוסים.
ניל הצבעים – Baptisia tinctoria
בפטיסיה ניתן בדרך כלל בצרוף עם עוד צמחים, כגון, אכינצאה ותויה. מחקרים הראו הטבה במצב החולה כבר ביום השני. אינו במלאי.
שורש איסאטיס – Isatis tinctoria
משתמשים בשורש ובנוף הצמח לטיפול במחלות של דרכי הנשימה העליונים, שפעת וגסטרואנטריטיס (10). הוכיחו פעילות אנטי ויראלית, אנטי בקטריאלית ונוגדת טפילים של האיסטיס. הפוליסכרידים של הצמח פועלים על מערכת החיסון, וגורמים להגדלת הספירה של תאי הדם הלבנים. הם מגבירים גם ייצור של נוגדנים.
ספרות
1. Durand M. Joseph M. Infections of the upper respiratory tract. In: Braunwald E. Fauci AS. Kasper DL. et al. eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York, NY: McGraw Hill, 2001:187-193.
2. Fendrick AM Monto AS.Nightengale B. Sarnes M. The economic burden of non-influenza-related viral respiratory tract infection in the United States. Arch. Intern. Med. 2003, 163: 487-494.
3. Smith W. Andrewes CH. Laidlaw PP. A virus obtained from influenza patients. Lancet 1933, 2: 66-68.
4. Chu CM. Shao D. Hou CC. Studies of strains of influenza virus isolated during the epidemic in 1957 in Changchun. Vopr Virusol 1957, 2: 278-281.
5. Immunisation against infectious diseases. In: The Green Book; Influenza Update, 2006, Chapter 19. Department of Health. www.dh.uk [Accessed December 13, 2006]
6. Hirsch A. Handbook of Geographical and Historical Pathology. London, UK: New Sydenham Society, 1883.
7. Molineux T. Dr. Molineux’s historical Account of the late general coughs and colds: with some observations on other epidemic distemper. Philosophical Transcations of Royal Society of London 1694: 18:105-109.
8. Creighton C. A History of Epidenics in Britain. London, UK, Cambridge University Press.
9. Bergner P. Influenza prevention, Immunization and Tmiflu is not enough. Medical Herbalism Eletter, December 2008. 1-8.
10. Roxas M. Jurenka J. Colds and Influenza; A Review of Diagnosis and Conventional, Botanical, and Nutritional Considerations. Alternative Medicine Review, 2007, 12 : 25-47
11. Advisory Committee on Immunization Practices, Smith NM, Bresee JS. Shay DK. et al. Prevention and control of influenza: recommendations of the Advisory Committee on Immunnization Practices (ACIP). MMWR Recomn Rep 2006, 55(rr-10):1-42.
12. Simonsen L. Reichert TA. Viboud C. et al. Impact of influenza vaccination on seasonal mortality in the US elderly population. Arch Intern. Med. 2005, 165: 265-272.
13. Cannell JJ. Zasloff M. Garland CF. et al. On the epidemiology of influenza, Virology Journal 2008, 5: 29-41.
14. Brankston G. Gitterman L. Hirji Z. et al. Transmission of influenza A in human beings. Lancet Infect. Dis. 2007, 7: 257-265.
15. Hope-Simpson RE, Golubev DB: A new concept of the epidemic process of influenza A virus. Epidemiol. Infect 1987, 99: 5-54.
16. Cannell JJ. Vieth R. Umhau JC. Epidemic influenza and vitamin D. Epidemiol. Infect. 2006, 134: 1129-1140.
17. Hypponen E. Power C. Hypovitaminosis D in British adults at age 45 y: nationwide cohort study of dietary and lifestyle predictors. Am. J. Clin. Nutr. 2007, 85: 860-868.
18. Adams JS. Hewison M. Unexpected actions of vitamin D: new perspectives on the regulation of innate and adaptive immunity. Nat. Clin. Pract. Endocrinol. Metab. 2008, 4: 80-90.
19. Schuttb BC. McCray PB. Jr: beta-defensin in lung host defense. Annu. Rev. Physiol. 2002, 64: 709-748.
20. Tjabringa GS. Aarbiou J. Ninaber DK. et al. The Antimicrobial Peptide LL-37 Activate Innate Immunity at the Airway Surface by Transactivation of the Epithelial Growth Factor Receptor. J. Immunol. 2003, 171: 6690-6696. Gombart AF. Borregaard N. Koffler HP. Human Cathelicidin Antimicrobial Peptide Gene is a Direct Target of the Vitamin D Receptor and is Strongly Upregulated in Myeloid Cells by 1,25 dihydroxy Vitamin D3. FASEB J. 2005, 19: 1067-1077.
21. מקור התמונה 30 Herbs That Fight Cold And Flu | Prevention
